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Ricerche precedenti hanno mostrato che i recettori nucleari attivati dai proliferatori dei perossisomi PPAR gamma promuovono la cattura e l'efflusso di lipidi in queste cellule aterogene.

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I ricercatori del presente lavoro hanno ipotizzato che la perdita di PPAR-delta nei macrofagi potesse disturbare l'equilibrio dinamico di questo processo, aggravando quindi la progressione della malattia aterosclerotica. Hanno verificato la loro ipotesi in topi privi di recettori per la lipoproteina LDL, che sviluppano precocemente aterosclerosi, quando alimentati con una dieta ad alto contenuto di grassi.

Contrariamente a quanto atteso, i ricercatori hanno osservato che il recettore PPAR-delta controlla lo stato infiammatorio dei macrofagi.

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Viene quindi proposto un meccanismo di trascrizione ligando-dipendente non convenzionale nel quale il recettore PPAR-delta controlla una modificazione dello stato infiammatorio attraverso la sua associazione e disassociazione con i repressori trascrizionali. Il PPAR-delta ed i suoi ligandi potrebbero quindi essere utilizzati come target terapeutici per attenuare l'infiammazione e rallentare il processo di progressione dell'aterosclerosi.

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